Воспаление - ορισμός. Τι είναι το Воспаление
Diclib.com
Λεξικό ChatGPT
Εισάγετε μια λέξη ή φράση σε οποιαδήποτε γλώσσα 👆
Γλώσσα:

Μετάφραση και ανάλυση λέξεων από την τεχνητή νοημοσύνη ChatGPT

Σε αυτήν τη σελίδα μπορείτε να λάβετε μια λεπτομερή ανάλυση μιας λέξης ή μιας φράσης, η οποία δημιουργήθηκε χρησιμοποιώντας το ChatGPT, την καλύτερη τεχνολογία τεχνητής νοημοσύνης μέχρι σήμερα:

  • πώς χρησιμοποιείται η λέξη
  • συχνότητα χρήσης
  • χρησιμοποιείται πιο συχνά στον προφορικό ή γραπτό λόγο
  • επιλογές μετάφρασης λέξεων
  • παραδείγματα χρήσης (πολλές φράσεις με μετάφραση)
  • ετυμολογία

Τι (ποιος) είναι Воспаление - ορισμός

Патологическая анатомия воспаления; Воспалительный процесс; Воспалительные процессы

ВОСПАЛЕНИЕ         
сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физических, химических (напр., ожог), биологических (внедрение микроорганизмов). Основные общие признаки воспаления - повышение температуры тела и изменение состава крови; местные - краснота, боль, жар, припухлость, нарушение функции.
Воспаление         
Воспаление (Inflammatio). - Болезненный процесс, поражающий самыеразнообразные органы и ткани и выражающийся обыкновенно в четырехпризнаках: жаре, красноте, опухоли и боли, к которым иногдаприсоединяется и пятый признак - неспособность к функциональнойдеятельности пораженного органа. Такое определение давали уже древниеврачи, которым были недоступны точные исследования болезненных измененийразличных тканей, и они ввели термины признаков: calor, rubor, tumor,dolor и functio laesa. Само название должно было уже показывать, чтобольной орган согревается и обнаруживает повышенную температуру,замечаемую даже одним осязанием. С прогрессом наших знаний пришлосьубедиться, что, с одной стороны, не всякое В. сопровождается всемиперечисленными признаками, с другой - что почти все они в отдельности ив совокупности некоторые из них могут существовать и приневоспалительных процессах. Таким образом оказалось очень труднымохарактеризовать В. вполне точными, обнимающими все случаи его,признаками. В настоящее время всего полнее обнимает сущность воспаленияопределение, данное немецким ученым Бебером: "под воспалением мыподразумеваем все местные расстройства питания, вызванные раздражением,которые начинаются повышенной образовательной деятельностью,сопровождаются усиленным притоком питательного материала и заканчиваютсяусиленным обратным развитием. Следовательно, В. представляет такоенарушение питания, которое сопровождается не только новообразовательнымипроцессами, как это имеет место при опухолях, но и обусловливает распад,процесс обратного развития, причем всего характернее то, что обапроцесса идут рядом". Не меньшую трудность представляли попытки указатьместные причины, вызывающие воспалительный процесс в данном органе илиткани и связанные с ним различные кардинальные признаки его. Было ясно,что воспалительные явления наступают вслед за раздражением пораженнойчасти тела. Одни ученые видели причину в раздражении сосудов,выражающемся то в параличе их (Henie), то в спазматическом ихсокращении, вследствие раздражения чувствительных нервов. Другимисловами, причина воспалительных явлений сводилась к расстройствамкровообращения. Но так как эта теория не удовлетворяла во многихслучаях, то возникло учение, что сущность воспалительного процессазаключается в изменениях тканей, вызываемых подействовавшим на нихраздражением. Эта теория особенно горячо защищалась знаменитымгерманским патологом Вирховым, который, исходя из своего знаменитогоположения "omnis cellula е cellula", ("всякая клетка из клетки")утверждал, что, при раздражении тканевых клеток, последние воспринимаютбольше питательного материала, причем они не только увеличиваются вобъеме, но и размножаются, образуя так называемые гнойные тельца,которые, по Вирхову, суть не что иное, как продукт размножающихсясоединительно-тканных оседлых клеток. Дальнейшие исследования показали,что учение Вирхова о характере и происхождении гнойных телец не верно.Его ученику, известному германскому профессору Конгейму удалось ближепроследить сущность процесса воспаления. Если рассматривать подмикроскопом язык лягушки или брызжейку ее, подвергнув их предварительнораздражению, то удается видеть, что раньше всего расширяются артерии,затем вены и, наконец, волосники; спустя немного, течение крови в нихзамедляется; волосники расширяются настолько, что в них появляется несуществующая в нормальном состоянии пульсация. В мелких венах происходитрезкое изменение характера протекающей струи крови; в пристеночном слоеее, в котором в нормальном состоянии обыкновенно отсутствуют кровяныетельца, так как последние несутся в осевом слое кровяного тока, привоспалении появляются в большом количестве белые кровяные шарики,которые располагаются вдоль стенки. Вслед за тем они покидают сосуды.Под микроскопом можно видеть, как белый кровяной шарик выдвигает сперваотросток, внедряющийся в стенку сосуда, и как он постепенно проползаетсквозь нее, пока не очутится на наружной стороне сосуда. Этот процессвыселения белых шариков при воспалениях известен под именем "эмиграции"их. Подобные патолого-анатомические явления пристеночного расположениябелых кровяных шариков и эмиграции их присущи только воспалению. Самособой понятно, что если выступающие белые кровяные шарики будутскопляться в самой ткани, в ней образуется выпот, уплотнение,"инфильтрат", tumor древних врачей. Если же воспалительный продуктвыходит на поверхность ткани, как это имеет место при воспалении разныхсерозных оболочек, то он образует "эксудат". Таким образом явленияопухоли, т. е. усиленного образования и скопления клеток, должнысчитаться самым основным свойством воспалительного процесса.Бессосудистые ткани (хрящи, роговица) также воспаляются и такжесопровождаются образованием эксудата; но в них гнойные тельца являютсяиз сосудов, расположенных в окружности их. В дальнейшем, к белымкровяным шарикам, часто превращающимся в гнойные тельца, присоединяютсяи так назыв. оседлые клетки соединительной ткани в том смысле, в каком оних говорил Вирхов. Указанные в общих чертах основные явления, присущиевоспалительному процессу, не обнимают собой всей сущности его: не толькосамые ткани, подвергшиеся заболеванию, испытывают целый ряд дальнейшихизменений, но и дальнейшая судьба самого выпота, эксудата илиинфильтрата, входящих в состав его эмигрировавших белых кровяных шариков(лейкоцитов), весьма разнообразна и в отдельных случаях может вести ксамым различным последствиям. Ранее всего, скопившиеся около сосудовмассы белых кровяных шариков, будучи следствием нарушенного правильногокровообращения, в дальнейшем служат причиной нарушенного питания самойткани, так как, сжимая местные сосуды, они не препятствуют дальнейшемупритоку крови, при затрудненном оттоке ее. Вследствие этого, пораженнаяткань не только набухает (tumor), но и чрезмерно нагревается (calor),краснеет (rubor), от прижатия расположенных в ней чувствительных нервовделается болезненной (dolor), а вследствие боли затрудняется еефункциональная деятельность (functio laesa). Существует несколькоклассификаций воспалений, смотря по принципам. Так, напр., различаютвоспаление по отдельным органам. В медицине принято для обозначениявоспаления какого-либо органа прибавлять к названию его окончание itis.Говорят, напр., hepatitis (воспаление печени), pleuritis (воспалениеподреберной плевы) и т.д. Если желают указать на В. серозной оболочкикакого-либо органа, то пользуются префиксом peri, как, напр.,perilyphlitis и префиксом para, если желают указать В.соединительно-тканной клетчатки, окружающей какую-либо часть тела илиоргана (parametritis). Впрочем, воспаления некоторых тканей и органовимеют особые названия. Далее, воспаления классифицируются по своейпродолжительности на острые, хронические и занимающие средину между ними- подострые (subacuta). При острых воспалениях продолжительностьпроцесса бывает не более 3-х недель, когда большей частью резче выраженытак назыв. признаки воспаления. Далее существует классификациявоспалений по так называемому этиологическому моменту, т.е. по внешнейпричине, вызвавшей их. В этом отношении все воспаления могут бытьподразделены на такие, при которых причины лежат в известныхненормальных условиях самого организма, и на обусловливаемые внешнимивлияниями. К числу внутренних причин принадлежат, например,наследственность, аномалия развития, старость, переутомление некоторыхорганов. Внешние причины распадаются, в свою очередь, также на 2 группы:инфекционные, т.е. зависящие от проникновения в организм низшихорганизмов, и неинфекционные (механические, термические, химические).Что касается формы воспаления, то она зависит от условий, его вызвавших.Так, напр., вредное влияние может ограничиться моментальным воздействием(ожог) или действовать постоянно (бугорчатка); далее, вредный агентможет различным образом разрушать ткани, на которые он воздействовал. Вдальнейшем течении воспаления особенное значение в отношении формы егоимеют белые кровяные шарики, эмигрировавшие из сосудов. Шарики, так наз.лейкоциты, или снова всасываются в организм, вновь поступают в токкрови, или они погибают, причем в последнем случае они могутпревратиться в фибрин или так называемую казеозную (творожистую) массу,при которой воспалительные продукты превращаются, наконец, в гной.Нагноение представляет высокую степень воспаления, при которойпроисходить весьма усиленная эмиграция кровяных шариков; нужно помнить,что всякий случай нагноения безусловно вызывается гноероднымимикроорганизмами. Если на воспалительные продукты воздействовали гнилостныемикроорганизмы, то наступает ихорозное воспаление, при которомобразуется так наз. ихор, т.е. гной, имеющий вид зеленоватой, зловоннойжидкости, бедной фибрином. Наконец, выселившиеся белые кровяные тельцамогут развиться в соединительную ткань. В общем различают следующиеформы воспалений: 1) Фибринозное В., которое на слизистых оболочкахназывается крупозным, крупом, при чем на них находят, более или менееэластические, белесоватые пленки. 2) В. с серозным эксудатом, при чем вполостях (грудной, брюшной) развивается значительное количествожидкости, бедной лейкоцитами. 3) В. с геморрагическим эксудатом, прикоторых последний содержит значительную примесь крови. 4) В. с гнойнымэксудатом, при которых выселившиеся лейкоциты превращаются в гнойныетельца. 5) В. с ихорозным эксудатом. 6) В. с образованием прочныхтканей. 7) В. с образованием язв. Аналогичные формы воспалений, прикоторых воспалительные продукты отлагаются не на поверхности, а в самойтолще ткани, при чем они образуют так наз. инфильтрат, который по своемухарактеру может быть гнойный, ихорозный и т.д. Инфильтрат, оставаясь вткани, может претерпеть самые разнообразные изменения и повлечь за собойразличные, подчас весьма тяжкие и опасные, последствия. Что касаетсялечения воспалений, то естественно, что оно строго индивидуализируется,смотря по каждому отдельному частному случаю, хотя еще в древности всеметоды так наз. антифлогоза, т. е. противовоспалительного лечения,получили весьма широкое развитие. Главная задача лежит в устранениивоспалительного застоя, как явления, препятствующего правильному питаниютканей и сосудов пораженного места. Вот почему стремятся или повыситькровяное давление, или уменьшить сопротивление, встречаемое током крови.При хронических воспалительных процессах первая цель может бытьдостигнута только путем общего улучшения питания организма и устранениемвсех обстоятельств, влияющих на силы последнего. Вторая задача -уменьшение сопротивления пораженных тканей достигается целым рядом самыхразнообразных агентов: покоем воспаленной части, высоким положением ее(для облегчения оттока крови по венам), местными кровоизвлечениями,согревающими компрессами, холодом и т.д., смотря по частности каждогоданного случая. При накоплении инфильтрата часто приходится прибегать коперативному удалению его. Наряду с местным лечением очень важную рольиграет и общее - при заболеваниях, в которых воспаление вызванокакими-нибудь общими причинами. Даже при многих местных воспаленияхудается достигнуть излечения устранением причин, которые вызывают то илидругое раздражение, как, напр., при проникании инородных тел, камнях вмочевом пузыре и т.п. Г. Г.
Воспаление         

выработавшаяся в процессе эволюции сложная защитная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся комплексом сосудисто-тканевых изменений. В. - один из процессов, лежащих в основе многих заболеваний, внешне различных по клиническим проявлениям. Биологическое значение В. состоит в ограничении распространения в организме болезнетворных агентов; иногда воспалительный процесс способствует их уничтожению. Интенсивное изучение механизмов В. началось после создания Р. Вирховом учения о целлюлярной патологии (См. Целлюлярная патология), согласно которому В. - местная тканевая реакция, морфологически сводящаяся к белковой дистрофии клеток. Немецкий учёный Ю. Конгейм первичным фактором В. считал расстройства кроветока и лимфотока в воспалительном очаге. Принципиально новый подход к анализу В. принадлежит русскому биологу И. И. Мечникову, создавшему в 1892 общебиологическую теорию В., основанную на данных сравнительно-патологического изучения этого процесса. Мечников показал определяющее значение в развитии В. особенностей эволюции и совершенствования организма, описал фагоцитарную реакцию как неотъемлемую часть воспалительного процесса, научно обосновал взаимосвязь между очагом В. и организмом в целом.

Причины возникновения В. могут быть как экзогенными (т. е. внешними - бактерии и их яды, механическая травма, воздействие лучевой или электрической энергии, химических веществ и т.п.), так и эндогенными, т. е. возникающими в самом организме (продукты омертвения и распада тканей, тромбы, инфаркты, гематомы, отложения солей и т.д.). В зависимости от течения различают острое, подострое и хроническое В. Острое В. наружных покровов тела (абсцесс, ожог и т.п.) проявляется краснотой, припухлостью, повышенной температурой на месте В., болезненностью и нарушением функций поражённых органов и тканей. При хроническом В., а также при В. внутренних органов наблюдаются не все перечисленные признаки. В. слагается из сосудистой реакции, альтерации и пролиферации. Сосудистая реакция при В. выражается вначале кратковременным спазмом сосудов в очаге В., сменяющимся расширением артериол и капилляров, их усиленным кровенаполнением (артериальная гиперемия). Внешне это проявляется повышением температуры в очаге, покраснением, пульсацией. Такие сосудистые изменения объясняются накоплением в очаге В. веществ, оказывающих влияние на тонус сосудистой стенки (Ацетилхолина, Гистамина, адениннуклеотидов и пр.). Следующая фаза сосудистых изменений состоит в расширении венозной сети; при этом наступает замедление кроветока. Вследствие увеличения проницаемости стенки сосудов из них в окружающие ткани выходят плазма (жидкая часть крови) и лейкоциты (экссудация). На характер экссудативного процесса и состав экссудата (воспалительная выпота) большое влияние оказывает возбудитель В. Экссудат может быть серозным (из сыворотки крови), фибринозным (с увеличенным количеством белка), лейкоцитарным (с большим содержанием лейкоцитов), гнойным, геморрагическим (с большим количеством эритроцитов). В зависимости от характера экссудата В. может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим. Экссудат обусловливает припухлость тканей в очаге В. Он может накапливаться в полостях (например, при плеврите). Сдавление отёком и раздражение продуктами обмена нервных окончаний в очаге В. вызывают болевые ощущения. В процессе сосудистых изменений лейкоциты приближаются к сосудистой стенке (феномен краевого стояния лейкоцитов), затем выходят из сосудистого русла (диапедез) и продвигаются (мигрируют) к очагу В. Здесь лейкоциты осуществляют Фагоцитоз. Миграция лейкоцитов в очаг В. объясняется хемотаксисом (привлечением лейкоцитов из крови химическими веществами, накапливающимися в очаге В.), появлением в очаге В. веществ, способных понижать поверхностное натяжение лейкоцитов, веществ, переводящих протоплазму лейкоцитов из состояния золя в состояние геля, электрокинетическими факторами и др. Расстройства кровообращения в очаге В. сопровождаются развитием тромбов и белковых коагулятов (хлопьев белка) в кровеносных и лимфатических сосудах, заполнением их просвета различными клеточными элементами, в изобилии поступающими в экссудат при В., повышением тонуса сосудов и сдавлением мелких сосудов отёком. В результате этих процессов происходит блокада отводящих кровеносных и лимфатических путей, что затрудняет всасывание и поступление в кровь бактерий, ядовитых продуктов, образующихся при распаде ткани, и др., т. е. происходит отграничение очага В. от здоровых тканей организма. Содержащаяся в экссудате большая или меньшая примесь размножающихся клеток мезенхимы обусловливает последующие регенеративные процессы в повреждённых тканях.

Альтерация (повреждение) тканей при В. выражается в изменении структуры и функции поражённой ткани, что проявляется различными изменениями - от дистрофии (См. Дистрофия) (белковой, жировой, гиалиновой) до Некроза (омертвения) тканей, - являющимися следствием расстройств питания и обмена веществ. В очаге В. резко интенсифицируются и качественно изменяются все обменные процессы ("пожар обмена"). В воспалённой ткани происходит избыточное потребление глюкозы при относительно недостаточном поступлении кислорода, снижается Дыхательный коэффициент, усиливается анаэробный Гликолиз, накопление молочной кислоты и других недоокисленных продуктов обмена ведёт к развитию Ацидоза, повышается содержание жирных кислот; в крови, оттекающей от очага В., нарастает содержание кетоновых тел. В воспалённой ткани усиливаются и процессы распада белков. Нарушения обмена веществ вызывают в очаге В. гиперионию и гиперонкию (повышение осмотического и онкотического давления).

На фоне процессов экссудации и альтерации на периферии очага В. происходит пролиферация (размножение клеточных элементов), наиболее выраженная в конечных стадиях процесса. Вслед за пролиферацией постепенно развивается регенерация (восстановление тканей), которая завершает В. В зависимости от преобладания того или иного компонента различают В.: экссудативное, альтеративное и пролиферативное. В. всегда сопровождается гибелью тканей. Исход В. зависит от состояния организма, формы В. и размеров его очага. В зависимости от реактивности организма может наблюдаться нормэргическое В., свойственное здоровому организму; гиперэргическое В., развивающееся в сенсибилизированном организме (см. Аллергия); эта форма характеризуется интенсивной альтерацией (например, Пирке реакция). Гипоэргическое В. наблюдается при Иммунитете к фактору, вызвавшему В., и при истощении организма. Развитие воспалительного процесса в значительной степени зависит также от возраста, питания, обмена веществ. В развитии В. большое значение имеют нервная и эндокринная системы. Возбуждение симпатической нервной системы уменьшает воспалительные явления, возбуждение парасимпатической нервной системы усиливает их. Гормоны также по-разному влияют на течение В. Так, адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза и глюкокортикоиды надпочечников тормозят развитие В., минералокортикоиды надпочечников активизируют его. Нарушение функции поджелудочной железы (сахарный диабет) обусловливает склонность к возникновению и упорному течению гнойных заболеваний кожи. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) В. протекают очень интенсивно. В конечной стадии В. происходит рассасывание мелких тромбов и погибших тканей (ферментативное расщепление, фагоцитоз). Большие дефекты тканей, образующиеся в результате фибринозно-некротического В., замещаются рубцовой тканью (см. Рубец), в результате чего нарушается функция органов (например, цирроз печени после Гепатита), происходит их обезображивание (например, деформация клапанов сердца после Эндокардита). Исходом В. трубчатых органов (пищевод, маточные трубы, кишечник) может быть их сужение (стриктура) и полное закрытие просвета (облитерация). При рассасывании экссудата из полостей тела (брюшной, плевральной и др.) остающийся на поверхности серозных оболочек фибрин образует сращения (спайки).

В зависимости от места возникновения и величины очага В. оно вызывает реакцию всего организма в той или иной степени. Мобилизуются его защитные силы - происходит выработка антител (См. Антитела). Наряду с этим при всасывании продуктов жизнедеятельности возбудителей и продуктов распада тканей отмечаются явления интоксикации (отравления), что преимущественно выражается в лихорадке (См. Лихорадка), увеличении числа лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), ускорении реакции оседания эритроцитов (РОЭ) и др. При заносе из очага В. бактерий в отдалённых от очага В. областях организма могут развиваться метастатические воспалительные очаги.

Лит.: Альперн Д. Е., Воспаление (Вопросы патологии), М., 1959; Мечников И. И., Лекции о сравнительной патологии воспаления, М., 1947; Menkin V., Dynamics of inflammation, N. Y., 1940.

В. А. Фролов.

Βικιπαίδεια

Воспаление

Воспаление (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий защитно-приспособительный процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.

Παραδείγματα από το σώμα κειμένου για Воспаление
1. Будь то воспаление желчного пузыря, воспаление кишечника или гнойная рана.
2. А любое общее воспаление может стимулировать воспаление в суставах.
3. Трескунов Воспаление двенадцатиперстной кишки - гастродуоденит.
4. Соответственно радикулит - это воспаление радикулюса.
5. И - сначала воспаление легких, потом еще воспаление легких, а потом и туберкулез.
Τι είναι ВОСПАЛЕНИЕ - ορισμός